La heparina no fraccionada (HNF) se ha utilizado durante muchos años como antitrombótica. Su acción se debe principalmente a su capacidad de amplificar la acción inhibitoria de la antitrombina (AT) sobre la trombina y el factor Xa. Las resistencias a la heparina son raras y pueden tener una expresión clínica o biológica. La aparición de una trombosis venosa o arterial o la extensión de una trombosis preexistente en FNH a una dosis efectiva siempre debe evocar una deficiencia de antitrombina congénita o una trombocitopenia inducida por el mecanismo inmunoalérgico de heparina de tipo 2, que requiere la interrupción de la heparina y el uso de otros anticoagulantes. Las resistencias biológicas se detectan por el tiempo de cefalina activado que es ligeramente o no prolongado a pesar del aumento de dosis de HNF. La dosis de la actividad anti-Xa es útil para ajustar la dosis de HNF. Las resistencias biológicas se observan en el curso de ciertas situaciones fisiológicas o patológicas: procesos inflamatorios e infecciosos, embarazo, trombocitosis. Se pueden observar resistencias biológicas sin expresión clínica en el caso de déficits adquiridos en TA durante el síndrome nefrótico, el tratamiento con l-asparaginasa o la circulación extracorpórea. Si las resistencias biológicas relativas son bastante comunes, las resistencias clínicas verdaderas a la heparina son raras y es especialmente necesario mencionar los déficits y la trombocitopenia inducida por el mecanismo inmunoalérgico de la heparina.

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