1971 Howard Steer observe H. pylori à partir de biopsies d’un patient souffrant d’ulcères. 1972 Le premier rapport d’utilisation réussie de la furazolidone (un agent antibactérien) pour traiter la PUD en Chine. 1974 Morozov observe H. pylori; il ne relie pas cette découverte à PUD. Une étude bien considérée de la PUD est publiée qui ne mentionne pas les bactéries.

Pseudomonas aeruginosa

1975 Steer et Colin-Jones publient leurs résultats concernant H. pylori et sa relation avec PUD. Ils décident qu’il s’agissait de Pseudomonas, un contaminant, et non lié à la PUD. 1978 Lors d’une réunion de l’American Gastroenterology Association à Las Vegas, plusieurs articles sont présentés qui suggèrent que le contrôle de l’acide via les bloqueurs H2 est inefficace pour guérir la PUD. 1979 Ramsey publie une étude démontrant que le bismuth peut aider à éradiquer la PUD. Le bismuth est un agent antibactérien, bien que cela ne soit pas reconnu par Ramsey. J. Robin Warren observe d’abord H. pylori lors d’une biopsie gastrique. Fung, Papadimitriou et Matz observent H. pylori. 1981 Yao Shi observe des bactéries dans l’estomac, mais il croit qu’elles traversent l’estomac et ne le colonisent pas. Juillet: Barry Marshall rejoint la division de gastroentérologie de l’Hôpital Royal de Perth et rencontre Robin Warren Octobre: Marshall et Warren traitent avec succès leur premier patient PUD avec des antibiotiques. 1982 Satoha et coll. trouvez des preuves d’une cause infectieuse d’ulcères chez le rat. Marshall et Warren commencent leur première étude pour déterminer la relation entre H. pylori et PUD. Première culture réussie de H. pylori réalisée; elle se produit presque par accident. October: Marshall découvre que les bactéries qu’il étudie ne sont pas des campylobactéries, en regardant des micrographies électroniques. 2 Octobre : Marshall présente ses résultats et ceux de Warren lors d’une réunion du Collège local des médecins. Il rencontre des critiques, ce que Marshall admet plus tard être fondé (du moins en partie).

Cimétidine

1983 Janvier: Deux lettres écrites par Warren et Marshall, respectivement, sont envoyées à The Lancet décrivant leurs résultats. Février: La Société de gastroentérologie d’Australie rejette le résumé de Marshall pour présenter ses recherches lors de leur conférence annuelle. Ils le jugent dans les 10% les plus bas des articles soumis. Le même résumé est accepté pour présentation lors d’un atelier Campylobacter à Bruxelles. Avril: Marshall et Ian Hislop commencent une étude pour comparer le traitement au bismuth avec la cimétidine. L’étude est abandonnée car elle n’est pas concluante. Juin : La lettre de Warren et Marshall apparaît dans The Lancet. Septembre : H. pylori est observé chez des patients en dehors de l’Australie. Après l’apparition des lettres dans la Lancette, des groupes du monde entier commencent à isoler H. pylori. 1984 Un article décrivant les résultats de Marshall et Warren est accepté par la Société de gastroentérologie d’Australie pour présentation. Marshall et Goodwin tentent d’infecter les porcs avec H. pylori dans le but de démontrer qu’il cause la PUD. L’expérience échoue. L’article de Marshall et Warren est accepté par The Lancet en mai et publié en juin. De nombreux critiques n’aiment pas le papier. McNulty et Watson sont capables de reproduire les résultats de Marshall et Warren. 12 Juin: Marshall consomme intentionnellement H. pylori et tombe malade. Il prend des antibiotiques et est soulagé de ses symptômes. Le Conseil national de la Santé et de la Recherche médicale d’Australie finance entièrement la recherche de Marshall sur H. pylori. Une étude est publiée en Chine sur l’efficacité du traitement de la PUD avec un agent antibactérien. 31 Juillet : Le New York Times publie un article de son correspondant médical, le Dr Lawrence K. Altman, sur le lien possible entre H. pylori et PUD. Il déclare en 2002 : “Je n’ai jamais vu la communauté médicale plus défensive ou plus critique d’une histoire ” depuis qu’il a rejoint le journal en 1969. Thomas Borody a développé la “trithérapie” à base de bismuth composée de bismuth et de deux antibiotiques. C’est devenu le premier traitement vraiment réussi pour H. pylori avec un taux d’éradication supérieur à 90%. 1985 Marshall publie les résultats de l’infection auto-induite. Borody brevette la trithérapie à base de bismuth. 1987 Drumm et ses collègues à la suite d’une étude sur des enfants ont rapporté dans le New England Journal of Medicine que Helicobacter pylori était spécifiquement associé à une inflammation gastrique primaire ou inexpliquée et à une ulcération primaire duodénale, alors que la bactérie n’était pas associée à une inflammation gastrique secondaire et à des ulcères dus à des causes telles que la maladie de Crohn ou une maladie grave. Parce que la gastrite et l’ulcération duodénale sont rares chez les enfants, cette étude a pu démontrer que Warren et Marshall avaient raison d’affirmer que H. pylori était un agent pathogène spécifique plutôt que, comme certains l’avaient suggéré, un simple colonisateur opportuniste d’une surface muqueuse enflammée ou ulcérée. C’était la première fois que le New England Journal of Medicine, le plus grand journal médical au monde, publiait une étude sur Helicobacter pylori. Morris consomme intentionnellement H. pylori. Comme Marshall, il tombe malade, mais contrairement à Marshall, il n’est pas complètement guéri par les antibiotiques. L’infection restera avec lui pendant trois ans. Une étude approfondie menée à Dublin démontre que l’éradication de H. pylori réduit considérablement la récurrence des ulcères. 1990 La trithérapie de Borody est commercialisée aux États-Unis sous le nom de produit Helidac. Rauws et Tytgat décrivent la guérison de l’ulcère duodénal par l’éradication de H. pylori en utilisant la combinaison de trithérapie de Borody. La trithérapie, modernisée en un inhibiteur de la pompe à protons et deux antibiotiques, devient bientôt un traitement de première intention pour l’éradication. Le Congrès mondial de gastro-entérologie recommande d’éradiquer H. pylori pour guérir les ulcères duodénaux. Premier rapport de résistance de H. pylori à l’antibiotique métronidazole. Résistance de H. pylori au traitement conduira au développement de nombreux schémas antibiotiques et inhibiteurs de la pompe à protons différents pour l’éradication. 1992 Fukuda et coll. prouver que l’ingestion de H. pylori provoque une gastrite chez les singes rhésus. Covacci et coll. séquencer le gène CagA, qui code pour une protéine de surface associée à la cytotoxine, fortement corrélée avec des souches de H. pylori qui ont causé des ulcères duodénaux. Ce fut la première description d’un facteur de virulence pour l’infection à H. pylori déterminé par des techniques moléculaires.

Cancer gastrique

1994 Fujioka et coll. prouver des résultats similaires à ceux de Fukuda et al. Les brevets pour les médicaments réducteurs d’acides expirent, supprimant l’incitation financière à résister aux antibiotiques comme traitement de la PUD. Une conférence organisée par le National Institute of Health (États-Unis) démontre l’acceptation générale de H. pylori comme cause de PUD aux États-Unis. Le Centre International de Recherche sur le cancer de l’Organisation mondiale de la Santé déclare H. pylori cancérogène du Groupe 1. Parsonnet et coll. décrire une association entre H. pylori et les lymphomes du tractus gastro-intestinal. Ces ulcères malins peuvent également être traités en éradiquant Helicobacter. 1997 Tomb et coll. séquençage complet de l’ensemble des 1 667 867 paires de bases du génome de H. pylori. Cela aide à identifier de nouveaux facteurs de virulence pour l’infectiosité de H. pylori au niveau moléculaire. 2001 Chan et coll. montrer dans un essai témoin randomisé que l’éradication de H. pylori empêche même les saignements des ulcères causés par l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens. 2002 Le Groupe d’étude européen Helicobacter Pylori a publié le Rapport de consensus Maastricht 2-2000, suggérant une stratégie de “test-traitement” pour H. pylori chez de jeunes patients sans symptômes atypiques. Cette stratégie préconise l’utilisation de tests non invasifs pour évaluer H. pylori et simplement traiter s’il est trouvé, même en l’absence de maladie ulcéreuse documentée par endoscopie. 2005 Warren et Marshall reçoivent le Prix Nobel de Physiologie ou Médecine pour leurs travaux sur H. pylori et PUD.

Catégories : Articles

0 commentaire

Laisser un commentaire

Avatar placeholder

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.