L’héparine non fractionnée (HNF) est utilisée depuis de très nombreuses années comme antithrombotique. Son action est principalement due à sa capacité d’amplifier l’action inhibitrice de l’antithrombine (AT) sur la thrombine et le facteur Xa. Les résistances à l’héparine sont rares et peuvent avoir une expression clinique ou biologique. La survenue d’une thrombose veineuse ou artérielle ou l’extension d’une thrombose préexistante sous HNF à dose efficace doit toujours faire évoquer soit un déficit congénital en antithrombine soit une thrombopénie induite par l’héparine de type 2, de mécanisme immuno-allergique, imposant l’arrêt de l’héparine et le recours à d’autres anticoagulants. Les résistances biologiques sont détectées par le temps de céphaline activée qui est peu ou pas allongé malgré l’augmentation des doses d’HNF. Le dosage de l’activité anti-Xa est alors utile pour ajuster la posologie d’HNF. Les résistances biologiques se voient au cours de certaines situations physiologiques ou pathologiques : processus inflammatoires et infectieux, grossesse, thrombocytoses. Des résistances biologiques sans expression clinique peuvent se voir en cas de déficits acquis en AT au cours du syndrome néphrotique, du traitement par la l-asparaginase ou des circulations extracorporelles. Si les résistances biologiques relatives sont assez courantes, les résistances cliniques vraies à l’héparine sont rares et il faut surtout évoquer les déficits en AT et les thrombopénies induites par l’héparine de mécanisme immuno-allergique.

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