L’eparina non frazionata (HNF) è stata usata per molti anni come antitrombotica. La sua azione è principalmente dovuta alla sua capacità di amplificare l’azione inibitoria dell’antitrombina (AT) sulla trombina e sul fattore Xa. Le resistenze all’eparina sono rare e possono avere un’espressione clinica o biologica. Il verificarsi di una trombosi venosa o arteriosa o l’estensione di una trombosi preesistente su HNF a una dose efficace deve sempre evocare una carenza congenita di antitrombina o una trombocitopenia indotta dall’eparina di tipo 2, meccanismo immunoallergico, che richiede l’interruzione dell’eparina e l’uso di altri anticoagulanti. Le resistenze biologiche sono rilevate dal tempo cephalin attivato che è leggermente o non prolungato nonostante l’aumento delle dosi di HNF. Il dosaggio dell’attività anti-Xa è quindi utile per regolare il dosaggio di HNF. Le resistenze biologiche sono osservate nel corso di alcune situazioni fisiologiche o patologiche: processi infiammatori e infettivi, gravidanza, trombocitosi. Resistenze biologiche senza espressione clinica possono essere osservate nel caso di deficit acquisiti nella TA durante la sindrome nefrosica, il trattamento con l-asparaginasi o la circolazione extracorporea. Se le resistenze biologiche relative sono abbastanza comuni, le resistenze cliniche vere a heparin sono rare ed è particolarmente necessario menzionare A deficit e trombocitopenia indotta da meccanismo immunoallergico di heparin.

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