1971 Howard Steer osserva H. pylori da biopsie di un paziente con ulcere. 1972 Il primo rapporto di usare con successo furazolidone (un agente antibatterico) per trattare PUD in Cina. 1974 Morozov osserva H. pylori; non collega questa scoperta a PUD. Viene pubblicato uno studio ben considerato sul PUD che non menziona i batteri.

Pseudomonas aeruginosa

1975 Steer e Colin-Jones pubblicano i loro risultati riguardanti H. pylori e la sua relazione con PUD. Decidono che si trattava di Pseudomonas, un contaminante, e non correlato al PUD. 1978 In una riunione dell’American Gastroenterology Association a Las Vegas, vengono presentati diversi documenti che suggeriscono che il controllo dell’acido tramite i bloccanti H2 è inefficace nel curare il PUD. 1979 Ramsey pubblica uno studio che dimostra che il bismuto può aiutare a sradicare il PUD. Il bismuto è un agente antibatterico, sebbene questo non sia riconosciuto da Ramsey. J. Robin Warren osserva per la prima volta H. pylori in una biopsia gastrica. Fung, Papadimitriou e Matz osservano H. pylori. 1981 Yao Shi osserva i batteri nello stomaco, ma crede che stiano passando attraverso lo stomaco e non lo colonizzino. Luglio: Barry Marshall si unisce alla divisione di gastroenterologia del Royal Perth Hospital e incontra Robin Warren Ottobre: Marshall e Warren trattano con successo il loro primo paziente PUD con antibiotici. 1982 Satoha et al. trova prove per una causa infettiva di ulcere nei ratti. Marshall e Warren iniziano il loro primo studio per determinare la relazione tra H. pylori e PUD. Prima coltura di successo di H. pylori eseguita; si verifica quasi per caso. Ottobre: Marshall scopre che i batteri che sta indagando non sono campilobatteri, osservando le micrografie elettroniche. 2 Ottobre: Marshall presenta i risultati suoi e di Warren in una riunione del College of Physicians locale. Incontra le critiche, che Marshall in seguito ammette essere fondate (almeno in parte).

Cimetidina

1983 Gennaio: Due lettere scritte da Warren e Marshall, rispettivamente, vengono inviate a The Lancet descrivendo i loro risultati. Febbraio: La Gastroenterological Society of Australia rifiuta l’abstract di Marshall per presentare la sua ricerca alla loro conferenza annuale. Lo ritengono nella parte inferiore 10% dei documenti presentati. Lo stesso abstract è accettato per la presentazione a un workshop Campylobacter a Bruxelles. Aprile: Marshall e Ian Hislop iniziano uno studio per confrontare il trattamento di bismuto con cimetidina. Lo studio è abbandonato perché è inconcludente. June: La lettera di Warren e Marshall appare su The Lancet. Settembre: H. pylori è osservato in pazienti al di fuori dell’Australia. Dopo la comparsa delle lettere nella Lancetta, i gruppi di tutto il mondo iniziano a isolare H. pylori. 1984 Un documento che descrive i risultati di Marshall e Warren è accettato dalla Gastroenterological Society of Australia per la presentazione. Marshall e Goodwin tentano di infettare i maiali con H. pylori nel tentativo di dimostrare che causa PUD. L’esperimento fallisce. La carta di Marshall e Warren è accettata da The Lancet a maggio e pubblicata a giugno. Molti recensori non amano la carta. McNulty e Watson sono in grado di riprodurre i risultati di Marshall e Warren. 12 Giugno: Marshall consuma intenzionalmente H. pylori e si ammala. Prende antibiotici ed è alleviato dai suoi sintomi. Il National Health and Medical Research Council of Australia finanzia completamente la ricerca di Marshall su H. pylori. Uno studio è pubblicato in Cina sull’efficacia del trattamento del PUD con un agente antibatterico. 31 Luglio: Il New York Times pubblica un articolo del suo corrispondente medico Dr. Lawrence K. Altman sul possibile legame tra H. pylori e PUD. Afferma nel 2002:” Non ho mai visto la comunità medica più difensiva o più critica di una storia ” da quando è entrato nel giornale nel 1969. Thomas Borody ha sviluppato la “Tripla terapia” a base di bismuto composta da bismuto e due antibiotici. Questo è diventato il primo trattamento veramente efficace per H. pylori con un tasso di eradicazione superiore al 90%. 1985 Marshall pubblica i risultati dell’infezione autoindotta. Borody brevetta la tripla terapia a base di bismuto. 1987 Drumm e colleghi, a seguito di uno studio di bambini riportato sul New England Journal of Medicine, che Helicobacter pylori è stato specificamente associati con primaria o inspiegabile l’infiammazione gastrica e primaria duodenale, ulcera, considerando che i batteri non sono stati trovati in associazione con secondario gastrica infiammazioni e ulcere dovute a cause come il morbo di Crohn o di malattia critica. Poiché la gastrite e l’ulcerazione duodenale sono rare nei bambini, questo studio ha avuto la capacità di dimostrare che Warren e Marshall avevano ragione nel sostenere che H. pylori era un agente patogeno specifico piuttosto che, come era stato suggerito da alcuni, semplicemente un colonizzatore opportunista di una superficie mucosa infiammata o ulcerata. Questa è stata la prima volta che New England Journal of Medicine, la rivista medica leader a livello mondiale, ha pubblicato uno studio su Helicobacter pylori. Morris consuma intenzionalmente H. pylori. Come Marshall, si ammala, ma a differenza di Marshall, non è completamente guarito dagli antibiotici. L’infezione rimarrà con lui per tre anni. Un ampio studio a Dublino dimostra che l’eradicazione dell’H. pylori riduce sostanzialmente la recidiva delle ulcere. 1990 La tripla terapia di Borody è stata commercializzata negli Stati Uniti con il nome di prodotto Helidac. Rauws e Tytgat descrivono la cura dell’ulcera duodenale mediante eradicazione di H. pylori utilizzando la combinazione di terapia tripla di Borody. La tripla terapia, modernizzata a un inibitore della pompa protonica e due antibiotici, diventa presto una terapia di prima linea per l’eradicazione. Il Congresso Mondiale di Gastroenterologia raccomanda di sradicare H. pylori per curare le ulcere duodenali. Primo rapporto di resistenza di H. pylori all’antibiotico metronidazolo. Resistenza di H. pylori al trattamento porterà allo sviluppo di molti diversi regimi di inibitori della pompa antibiotica e protonica per l’eradicazione. 1992 Fukuda et al. dimostrare l’ingestione di H. pylori provoca gastrite nelle scimmie rhesus. Covacci et al. sequenza il gene CagA, che codifica per una proteina di superficie associata alla citotossina, che è correlata fortemente con ceppi di H. pylori che hanno causato ulcere duodenali. Questa è stata la prima descrizione di un fattore di virulenza per l’infezione da H. pylori determinato con tecniche molecolari.

Cancro gastrico

1994 Fujioka et al. dimostrare risultati simili a quelli di Fukuda et al. I brevetti per i farmaci che riducono l’acido scadono, rimuovendo l’incentivo finanziario per resistere agli antibiotici come trattamento della PUD. Una conferenza tenuta dal National Institute of Health (USA) dimostra l’accettazione generale di H. pylori come causa di PUD negli Stati Uniti. L’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro dell’Organizzazione mondiale della sanità dichiara H. pylori un cancerogeno del Gruppo 1. Parsonnet et al. descrivere un’associazione tra H. pylori e linfomi del tratto gastrointestinale. Queste ulcere maligne possono anche essere trattate eradicando Helicobacter. 1997 Tomb et al. sequenziamento completo dell’intero 1.667.867 coppie di basi del genoma di H. pylori. Questo aiuta a identificare nuovi fattori di virulenza per l’infettività di H. pylori a livello molecolare. 2001 Chan et al. mostra in uno studio di controllo randomizzato che l’eradicazione di H. pylori impedisce anche il sanguinamento da ulcere causate da aspirina e farmaci antinfiammatori non steroidei. 2002 Il gruppo di studio europeo Helicobacter Pylori ha pubblicato il rapporto di consenso Maastricht 2-2000, suggerendo una strategia “test-and-treat” per H. pylori in pazienti giovani senza sintomi atipici. Questa strategia sostiene l’uso di test non invasivi per valutare l’H. pylori e semplicemente trattare se trovato, anche in assenza di malattia ulcerosa documentata in endoscopia. 2005 Warren e Marshall ricevono il premio Nobel in Fisiologia o Medicina per il loro lavoro su H. pylori e PUD.

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