未分画ヘパリン(HNF)による治療に対する耐性は、抗血栓薬として長年使用されてきました。 その作用は主に、トロンビンおよび第Xa因子に対するアンチトロンビン(AT)の阻害作用を増幅する能力によるものである。 ヘパリン耐性はまれであり、臨床的または生物学的発現を有する可能性がある。 静脈または動脈血栓症の発生または有効用量でのHNF上の既存の血栓症の延長は、ヘパリンの中止および他の抗凝固剤の使用を必要とするヘパリン2型、免疫アレルギー機構によって誘導される先天性抗トロンビン欠乏症または血小板減少症のいずれかを常に呼び起こすべきである。 生物学的抵抗は、HNFの用量の増加にもかかわらず、わずかにまたは延長されない活性化されたセファリン時間によって検出される。 次いで、抗Xa活性の投与量は、HNFの投与量を調整するのに有用である。 生物学的抵抗性は、特定の生理学的または病理学的状況の過程で見られる:炎症性および感染性プロセス、妊娠、血小板増加症。 ネフローゼ症候群、l-アスパラギナーゼまたは体外循環による治療中にTAで獲得された欠損の場合、臨床的発現のない生物学的抵抗性が見られることが 相対的な生物学的抵抗性が非常に一般的である場合、ヘパリンに対する真の臨床抵抗性はまれであり、ヘパリン免疫アレルギー機構によって誘導される欠損および血小板減少症に言及することが特に必要である。

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