Hepadnaviruses share properties of virion structure, genome structure and replication, epidemiologic behavior, and pathogenic effects, including an association with hepatocellular carcinoma (HCC). 헤파드나바이러스 감염의 역학적 증거는 헤파드나바이러스 감염과 헤파드나바이러스 감염의 지리적 분포가 유사하며,헤파드나바이러스 감염의 발생률이 감염되지 않은 숙주보다 훨씬 높으며,헤파드나바이러스 서열이 대부분(예:80-90%)의 세포질 유전자에 통합되어 있지만 모든 헤파드나바이러스 관련 헤파드나바이러스 감염의 전부는 아니라는 관찰을 포함한다. 간경변은 홍 반성 바이러스에 감염된 인간에서 홍 반성 간경변의 위험을 더욱 증가시킵니다. 대부분의 간세포 간세포의 발달에서 헤파드나바이러스의 정확한 역할은 불분명하다. 이는 지속성 바이러스 서열이 종양 유전자를 가진 바이러스 또는”프로모터-삽입”메커니즘에 의해 작용하는 바이러스에 의해 발생하는 종양에 대한 것이기 때문에 지속성 바이러스 서열이 이들 간세포의 발달에 직접적으로 관여하지 않는다는 것을 시사한다. 그러나 발암 성 돌연변이는 만성 간염 및/또는 간경변에서 작동 할 수 있고 지속적인 바이러스 통합을 포함하지 않는 다른 돌연변이 유발 메커니즘을 통해 발생할 수 있습니다. 예를 들어,만성 간염과 관련된 간경변의 특징인 간 재생은 만성 간염과 관련된 많은 세포의 증식을 수반하며,이러한 통합은 불안정한 것으로 보여졌으며 바이러스 통합 부위에서 세포 서열의 통합 후 재배치를 통해 돌연변이를 유발할 수 있습니다. 바이러스 성 시퀀스는 손실 또는 재 배열 된 세포의 일부 같은 사이트에서 삭제 될 것으로 보인다. 만성 간세포 손상 및 반응성 염증,간 재생의 병리학 적 특징을 공유하며,만성 알코올성 간 질환,만성 비-에이,비-비 간염,혈색소 침착증 및 암호 성 간경변을 포함한 다른 중요한 위험 인자와 간경변이 때때로 발생합니다.이 일반적인 병리학 적 과정은 간세포 손상을 유발하는 요인에 특별히 의존하지 않는 메커니즘에 의해 발암 성일 수 있음을 시사합니다. 이러한 과정에서 만성 간염 바이러스 감염의 병리학 적 역할은 반응성 염증 및 간세포 증식(재생)으로 간 세포 손상을 일으키는 것입니다.(초록은 400 단어로 잘림)

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