ongefractioneerde heparine (HNF) wordt al vele jaren gebruikt als antitrombotisch middel. De werking is voornamelijk te danken aan het vermogen om de remmende werking van antitrombine (AT) op trombine en factor Xa te versterken. Heparineresistenties zijn zeldzaam en kunnen een klinische of biologische expressie hebben. Het optreden van een veneuze of arteriële trombose of de uitbreiding van een reeds bestaande trombose op HNF in een effectieve dosis moet altijd een aangeboren antitrombinedeficiëntie oproepen of een trombocytopenie geïnduceerd door heparine type 2, immunoallergisch mechanisme, waarvoor de stopzetting van heparine en het gebruik van andere anticoagulantia noodzakelijk is. Biologische resistenties worden gedetecteerd door de geactiveerde cefalin-tijd die licht of niet verlengd is ondanks de verhoging van de doses HNF. De dosering van de anti-Xa-activiteit is dan nuttig voor het aanpassen van de dosering van HNF. Biologische resistenties worden gezien in de loop van bepaalde fysiologische of pathologische situaties: inflammatoire en infectieuze processen, zwangerschap, trombocytosen. Biologische resistentie zonder klinische expressie kan worden waargenomen in het geval van tekorten bij TA tijdens nefrotisch syndroom, behandeling met l-asparaginase of extracorporale circulatie. Als relatieve biologische resistentie vrij gebruikelijk is, zijn echte klinische resistentie tegen heparine zeldzaam en is het vooral noodzakelijk om te vermelden bij tekorten en trombocytopenie veroorzaakt door heparine immunoallergisch mechanisme.

Categorieën: Articles

0 reacties

Geef een antwoord

Avatar plaatshouder

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.