1971 Howard Steer obserwuje H. pylori z biopsji pacjenta z wrzodami. 1972 pierwszy raport o skutecznym stosowaniu furazolidonu (środek przeciwbakteryjny) w leczeniu PUD w Chinach. 1974 Morozow obserwuje H. pylori; nie łączy tego odkrycia z PUD. Opublikowano dobrze ocenione badanie PUD, które nie wspomina o bakteriach.

Pseudomonas aeruginosa

1975 Steer i Colin-Jones publikują swoje wyniki dotyczące H. pylori i jego związku z PUD. Decydują, że to Pseudomonas, zanieczyszczenie, i nie jest związane z PUD. 1978 na spotkaniu American Gastroenterology Association w Las Vegas przedstawiono kilka prac, które sugerują, że Kontrola kwasu za pomocą blokerów H2 jest nieskuteczna w leczeniu PUD. 1979 Ramsey publikuje badanie wykazujące, że bizmut może pomóc w zwalczaniu PUD. Bizmut jest środkiem przeciwbakteryjnym, chociaż nie jest to uznawane przez Ramseya. J. Robin Warren po raz pierwszy obserwuje H. pylori w biopsji żołądka. Fung, Papadimitriou i Matz obserwują H. pylori. 1981 Yao Shi obserwuje bakterie w żołądku, ale wierzy, że przechodzą przez żołądek i nie kolonizują go. Lipiec: Barry Marshall dołącza do oddziału gastroenterologii Royal Perth Hospital i spotyka Robina Warrena październik: Marshall i Warren skutecznie leczą pierwszego pacjenta z PUD antybiotykami. 1982 Satoha et al. znajdź dowody na zakaźną przyczynę wrzodów u szczurów. Marshall i Warren rozpoczynają swoje pierwsze badania mające na celu określenie relacji między H. pylori i PUD. Pierwsza udana hodowla H. pylori została przeprowadzona; występuje ona niemal przypadkowo. Październik: Marshall odkrywa, że badane przez niego bakterie nie są kampylobakteriami, patrząc na mikrofotografie elektronowe. 2 października: Marshall przedstawia wyniki swoich i Warrena na lokalnym spotkaniu Kolegium Lekarzy. Spotyka się z krytyką, co Marshall przyznaje później, że było uzasadnione (przynajmniej częściowo).

cymetydyna

1983 styczeń: dwa listy autorstwa Warrena i Marshalla, odpowiednio, są wysyłane do Lancet opisując ich wyniki. Luty: Gastroenterological Society of Australia odrzuca abstrakt Marshalla, aby zaprezentować swoje badania na corocznej konferencji. Uważają, że w dolnej 10% złożonych dokumentów. Ten sam abstrakt został przyjęty do prezentacji na warsztatach Campylobacter w Brukseli. Kwiecień: Marshall i Ian Hislop rozpoczynają badanie porównujące leczenie bizmutu z cymetydyną. Badania porzucono, ponieważ są niejednoznaczne. Czerwiec: list Warrena I Marshalla pojawia się w Lancecie. Wrzesień: H. pylori jest obserwowany u pacjentów poza Australią. Po pojawieniu się liter w Lancecie, grupy na całym świecie zaczynają izolować H. pylori. 1984 praca opisująca wyniki Marshalla i Warrena została przyjęta przez gastroenterologiczne Towarzystwo Australii do prezentacji. Marshall i Goodwin próbują zarazić świnie H. pylori, próbując wykazać, że powoduje PUD. Eksperyment się nie powiedzie. Artykuł Marshalla i Warrena został zaakceptowany przez The Lancet w maju i opublikowany w czerwcu. Wielu recenzentów nie lubi gazety. McNulty i Watson są w stanie odtworzyć wyniki Marshalla i Warrena. 12 czerwca: Marshall celowo konsumuje H. pylori i zachoruje. Bierze antybiotyki i łagodzi objawy. National Health and Medical Research Council of Australia w pełni finansuje badania Marshalla nad H. pylori. W Chinach opublikowano badanie dotyczące skuteczności leczenia PUD środkiem przeciwbakteryjnym. 31 lipca: New York Times publikuje artykuł swojego korespondenta medycznego dr Lawrence ‘ a K. Altmana na temat możliwego związku między H. pylori i PUD. W 2002 roku stwierdził, że “nigdy nie widziałem środowiska medycznego bardziej obronnego lub bardziej krytycznego wobec historii”, odkąd dołączył do gazety w 1969 roku. Thomas Borody opracował opartą na bizmucie “potrójną terapię” składającą się z bizmutu i dwóch antybiotyków. Było to pierwsze skuteczne leczenie H. pylori z eradykacją większą niż 90%. 1985 Marshall publikuje wyniki infekcji wywołanej przez siebie. Borody opatentował potrójną terapię opartą na bizmucie. 1987 Drumm i współpracownicy po badaniu dzieci poinformowali w New England Journal of Medicine, że Helicobacter pylori był szczególnie związany z pierwotnym lub niewyjaśnionym zapaleniem żołądka i pierwotnym owrzodzeniem dwunastnicy, podczas gdy bakterie nie zostały znalezione w związku z wtórnym zapaleniem żołądka i wrzodami z przyczyn takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub choroba krytyczna. Ponieważ zapalenie błony śluzowej żołądka i owrzodzenie dwunastnicy są rzadkie u dzieci, badanie to pozwoliło wykazać, że Warren i Marshall mieli rację twierdząc, że H. pylori był specyficznym patogenem, a nie, jak sugerowali niektórzy, jedynie oportunistycznym kolonizatorem zapalnej lub owrzodzonej powierzchni błony śluzowej. Po raz pierwszy New England Journal of Medicine, wiodące czasopismo medyczne na świecie, opublikowało badanie dotyczące Helicobacter pylori. Morris celowo pożera H. pylori. Podobnie jak Marshall, choruje, ale w przeciwieństwie do Marshalla, nie jest całkowicie wyleczony antybiotykami. Infekcja pozostanie z nim przez trzy lata. Obszerne badania w Dublinie pokazują, że wyeliminowanie H. pylori znacznie zmniejsza nawroty wrzodów. 1990 potrójna terapia Borody ‘ ego została skomercjalizowana w Stanach Zjednoczonych pod nazwą Helidac. Rauws i Tytgat opisują wyleczenie wrzodu dwunastnicy poprzez eradykację H. pylori przy użyciu kombinacji potrójnej terapii Borodego. Terapia potrójna, zmodernizowana do inhibitora pompy protonowej i dwóch antybiotyków, wkrótce staje się terapią pierwszego rzutu w celu eradykacji. Światowy Kongres Gastroenterologii zaleca eliminację H. pylori w celu wyleczenia wrzodów dwunastnicy. Pierwsze doniesienie o oporności H. pylori na antybiotyk metronidazol. Opór H. pylori do leczenia doprowadzi do opracowania wielu różnych schematów antybiotyków i inhibitorów pompy protonowej do eradykacji. 1992 Fukuda et al. udowodnij, że spożycie H. pylori powoduje zapalenie błony śluzowej żołądka u rezusów. Covacci et al. sekwencjonuje Gen CagA, który koduje białko powierzchniowe związane z cytotoksyną, które silnie koreluje ze szczepami H. pylori, które powodowały wrzody dwunastnicy. Był to pierwszy opis czynnika zjadliwości dla zakażenia H. pylori określony technikami molekularnymi.

rak żołądka

1994 Fujioka i in. udowodnić podobne wyniki jak te z Fukuda et al. Patenty na leki zmniejszające kwas wygasają, usuwając zachętę finansową do opierania się antybiotykom jako leczeniu PUD. Konferencja organizowana przez National Institute of Health (USA) pokazuje ogólną akceptację H. pylori jako przyczyny PUD w USA. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem Światowej Organizacji Zdrowia uznaje H. pylori za czynnik rakotwórczy grupy 1. Parsonnet i in. opisz związek między H. pylori a chłoniakami przewodu pokarmowego. Te złośliwe wrzody mogą być również leczone przez wyeliminowanie Helicobacter. 1997 Tomb et al. całkowite uporządkowanie całego 1 667 867 par zasad genomu H. pylori. Pomaga to w identyfikacji nowych czynników zjadliwości dla zakaźności H. pylori na poziomie molekularnym. 2001 Chan et al. pokaż w randomizowanym badaniu kontrolnym, że eradykacja H. pylori zapobiega nawet krwawieniu z wrzodów, które jest spowodowane przez aspirynę i niesteroidowe leki przeciwzapalne. 2002 Europejska Grupa Badawcza Helicobacter Pylori opublikowała raport Konsensusowy z Maastricht 2-2000, sugerując strategię” testowania i leczenia” H. pylori u młodych pacjentów bez nietypowych objawów. Strategia ta opowiada się za wykorzystaniem nieinwazyjnych testów do oceny H. pylori i po prostu leczenia, jeśli stwierdzono, nawet w przypadku braku choroby wrzodowej udokumentowanej na endoskopii. 2005 Warren i Marshall otrzymują nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za pracę nad H. pylori i PUD.

Kategorie: Articles

0 komentarzy

Dodaj komentarz

Avatar placeholder

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.