heparina não fraccionada (HNF) tem sido utilizada durante muitos anos como antitrombótica. A sua acção deve-se principalmente à sua capacidade de amplificar a acção inibitória da antitrombina (AT) sobre a trombina e o factor Xa. As resistências à heparina são raras e podem ter expressão clínica ou biológica. A ocorrência de trombose venosa ou arterial ou a extensão de trombose pré-existente no HNF em dose efetiva devem sempre evocar deficiência congênita de antitrombina ou trombocitopenia induzida por heparina tipo 2, Mecanismo imunoalérgico, exigindo a descontinuação da heparina e o uso de outros anticoagulantes. As resistências biológicas são detectadas pelo tempo de cefalina activado, que é ligeiramente ou não prolongado apesar do aumento das doses de HNF. A dose da actividade anti-Xa é então útil para ajustar a dose de HNF. As resistências biológicas são observadas no decurso de certas situações fisiológicas ou patológicas: processos inflamatórios e infecciosos, gravidez, trombocitoses. Resistências biológicas sem expressão clínica podem ser observadas no caso de déficits adquiridos em at durante a síndrome nefrótica, tratamento com L-asparaginase ou circulação extracorporal. Se as resistências biológicas relativas são bastante comuns, as verdadeiras resistências clínicas à heparina são raras e é especialmente necessário mencionar os défices e trombocitopenia induzidos pelo mecanismo imunoalérgico da heparina.

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