1971 Howard Steer observa H. pylori de biópsias de um paciente com úlceras. 1972 the first report of successfully using furazolidona (an antibacterial agent) to treat PUD in China. 1974 Morozov observa H. pylori; ele não conecta esta descoberta a PUD. Um estudo bem considerado de POD é publicado que não menciona bactérias.

Pseudomonas aeruginosa

1975 Steer e Colin-Jones publicam seus resultados sobre H. pylori e sua relação com PUD. Eles decidem que era Pseudomonas, um contaminante e não relacionado ao PUD. 1978 em uma reunião da Associação Americana de Gastroenterologia em Las Vegas, são apresentados vários artigos que sugerem que o controle do ácido por meio de bloqueadores H2 é ineficaz na cura da dus. 1979 Ramsey publica um estudo demonstrando que o bismuto pode ajudar a erradicar a dus. O bismuto é um agente antibacteriano, embora isso não seja reconhecido por Ramsey. J. Robin Warren primeiro observa H. pylori em uma biópsia gástrica. Fung, Papadimitriou e Matz observam H. pylori. 1981 Yao Shi observa bactérias no estômago, mas ele acredita que eles estão passando pelo estômago e não colonizando-o. July: Barry Marshall junta-se à divisão de gastroenterologia do Royal Perth Hospital e encontra-se com Robin Warren October: Marshall E Warren tratam com sucesso seu primeiro paciente PUD com antibióticos. 1982 Satoha et al. encontrar provas de uma causa infecciosa de úlceras em ratos. Marshall e Warren começam seu primeiro estudo para determinar a relação entre H. pylori e PUD. A primeira cultura bem sucedida de H. pylori realizada, ocorre quase por acidente. Outubro: Marshall descobre que as bactérias que ele está investigando não são campylobacteria, olhando para micrografes de elétrons. 2 de outubro: Marshall apresenta seus resultados e de Warren em uma reunião do Colégio de médicos local. Ele se encontra com críticas, que Marshall mais tarde admite ter sido bem fundado (pelo menos em parte).

cimetidina

1983 Janeiro: duas cartas escritas por Warren e Marshall, respectivamente, são enviadas para o Lancet descrevendo seus resultados. Fevereiro: A sociedade gastrenterológica da Austrália rejeita o resumo de Marshall para apresentar sua pesquisa em sua conferência anual. Eles consideram isso na parte inferior de 10% dos papéis submetidos. O mesmo resumo é aceito para apresentação em uma oficina Campylobacter em Bruxelas. April: Marshall and Ian Hislop begin a study to compare bismuth treatment with cimetidina. O estudo é abandonado porque é inconclusivo. A carta de Warren e Marshall aparece no Lancet. Setembro: H. pylori é observado em pacientes fora da Austrália. Após o aparecimento das letras na lanceta, grupos de todo o mundo começam a isolar H. pylori. 1984 um artigo descrevendo os resultados de Marshall E Warren é aceito pela Sociedade gastroenterológica da Austrália para apresentação. Marshall e Goodwin tentam infectar porcos com H. pylori na tentativa de demonstrar que causa dus. O experimento falha. O artigo de Marshall E Warren é aceito pelo The Lancet em Maio e publicado em junho. Muitos críticos não gostam do jornal. McNulty e Watson são capazes de reproduzir os resultados de Marshall E Warren. 12 de junho: Marshall consome intencionalmente H. pylori e fica doente. Ele toma antibióticos e é aliviado de seus sintomas. O Conselho Nacional de Saúde e Pesquisa Médica da Austrália financia totalmente a pesquisa de Marshall sobre H. pylori. Um estudo é publicado na China sobre a eficácia do tratamento da dus com um agente antibacteriano. 31 de julho: o New York Times publica um artigo de seu correspondente médico Dr. Lawrence K. Altman sobre a possível ligação entre H. pylori e PUD. Ele afirma em 2002,” Eu nunca vi a comunidade médica mais defensiva ou mais crítica de uma história ” desde que ele se juntou ao jornal em 1969. Thomas Borody desenvolveu a “terapia tripla” baseada em bismuto que consiste em bismuto e dois antibióticos. Este se tornou o primeiro tratamento verdadeiramente bem-sucedido para H. pylori com uma taxa de erradicação superior a 90%. 1985 Marshall publica os resultados da infecção auto-induzida. Borody patenteia a terapia tripla baseada em bismuto. 1987 Drumm e colegas depois de um estudo em crianças relatado no New England Journal of Medicine que Helicobacter pylori foi especificamente associada com primário ou inexplicáveis inflamação gástrica e principal úlcera duodenal, enquanto que as bactérias não foram encontrados em associação com secundário inflamação gástrica e úlceras, devido a causas como a doença de Crohn ou doença crítica. Como a gastrite e ulceração duodenal são raras em crianças, este estudo teve a capacidade de demonstrar que Warren e Marshall estavam corretos ao afirmar que H. pylori era um patógeno específico ao invés de, como havia sido sugerido por alguns, meramente um colonizador oportunista de uma superfície mucosa inflamada ou ulcerada. Esta foi a primeira vez que o New England Journal of Medicine, o principal jornal médico do mundo, publicou um estudo sobre o Helicobacter pylori. Morris intencionalmente consome H. pylori. Como Marshall, ele fica doente, mas ao contrário de Marshall, ele não é completamente curado por antibióticos. A infecção permanecerá com ele por três anos. Um estudo aprofundado realizado em Dublim demonstra que a erradicação do H. pylori reduz substancialmente a recorrência das úlceras. 1990 Borody triple therapy became commercialized in the United States under the product name Helidac. Rauws e Tytgat descrevem a cura da úlcera duodenal através da erradicação do H. pylori usando a associação terapêutica tripla de Borody. Terapia tripla, modernizada para um inibidor de bomba de protões e dois antibióticos, logo se torna terapia de primeira linha para a erradicação. O Congresso Mundial de Gastroenterologia recomenda a erradicação de H. pylori para curar úlceras duodenais. Primeiro relatório de resistência de H. pylori ao antibiótico metronidazol. Resistência de H. pylori para o tratamento irá levar ao desenvolvimento de muitos regimes diferentes de antibióticos e inibidores da bomba de protões para a erradicação. 1992 Fukuda et al. provar que a ingestão de H. pylori causa gastrite em macacos rhesus. Covacci et al. sequence the caga gene, which codes for a citotoxin-associated surface protein, which correlated strongly with strains of H. pylori that caused duodenal ulcerers. Esta foi a primeira descrição de um fator de virulência para a infecção por H. pylori determinada por técnicas moleculares.

cancro gástrico

1994 Fujioka et al. prove resultados semelhantes aos de Fukuda et al. As patentes para drogas redutoras de ácido expiram, removendo o incentivo financeiro para resistir aos antibióticos como tratamento da dus. Uma conferência realizada pelo Instituto Nacional de saúde (EUA) demonstra a aceitação geral do H. pylori como causa de dus nos EUA. A Agência Internacional de pesquisa sobre câncer da Organização Mundial da Saúde declara H. pylori um carcinógeno do Grupo 1. Parsonnet et al. descreva uma associação entre H. pylori e linfomas do trato gastrointestinal. Essas úlceras malignas também podem ser tratadas erradicando Helicobacter. 1997 Tomb et al. sequenciação completa de todos os 1.667.867 pares de base do genoma de H. pylori. Isto ajuda a identificar novos factores de virulência para a infecciosidade de H. pylori a nível molecular. 2001 Chan et al. num ensaio de controlo Aleatório, mostrar que a erradicação do H. pylori impede mesmo o sangramento das úlceras causadas pela aspirina e medicamentos anti-inflamatórios não esteróides. 2002 o Grupo Europeu de estudo do Helicobacter Pylori publicou O Relatório de Consenso de Maastricht 2-2000, sugerindo uma estratégia de “teste e tratamento” para H. pylori em doentes jovens sem sintomas atípicos. Esta estratégia defende o uso de testes não invasivos para avaliar H. pylori e simplesmente tratar se encontrado, mesmo na ausência de úlcera documentada na endoscopia. 2005 Warren e Marshall recebem o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina por seu trabalho em H. pylori e PUD.

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